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Pelle perde capacità immunitarie e grasso, invecchiando

Con il passare degli anni la pelle perderebbe il grasso e la capacità di proteggersi dalle infezioni. Lo rivela uno studio pubblicato sulla rivista Immunity dai ricercatori dell’Università della California di San Diego (Usa) coordinati da Richard Gallo, che afferma: “Abbiamo scoperto che durante l'invecchiamento la pelle perde la capacità di formare grasso. La scomparsa della capacità dei fibroblasti di trasformarsi in grasso influisce sul modo in cui la pelle combatte le infezioni e influenza l’aspetto della cute in tarda età”.

 

Gli scienziati spiegano che i fibroblasti dermici sono cellule specializzate della pelle, che generano tessuto connettivo e favoriscono la rimarginazione delle ferite. Alcuni fibroblasti hanno la capacità di convertirsi in cellule adipose, posizionate sotto il derma, che conferiscono alla pelle un aspetto florido e giovanile. Inoltre, producono un peptide che svolge un ruolo fondamentale nel combattere le infezioni. Ma durante l’invecchiamento, i fibroblasti smettono di trasformarsi in cellule adipose e diventano incapaci di combattere le infezioni. “I bambini hanno una gran quantità di questo tipo di grasso sotto la pelle, e questo aiuta la cute a contrastare alcuni tipi di infezioni – spiega il dottor Gallo -. Invecchiando i fibroblasti dermici perdono quest’abilità e la capacità di formare il grasso sotto la pelle. La cute che presenta uno strato di grasso sembra più giovane. Il suo aspetto in tarda età è pertanto in gran parte dovuto alla perdita di grasso”.

 

Cosa fare allora per conservare un aspetto giovanile anche in tarda età? Gli autori spiegano che cercare d’ingrassare non rappresenta una buona scelta. Precisano che aumentare il proprio peso corporeo non rappresenta la strategia più indicata per convertire i fibroblasti dermici in cellule adipose: l'obesità, oltre a mettere a rischio la salute, interferisce anche con la capacità di combattere le infezioni. Ma nel corso dell’indagine, hanno scoperto la causa della perdita delle capacità dei fibroblasti.

 

Gli studiosi hanno, infatti, rilevato che una proteina che controlla molte funzioni cellulari, chiamata fattore di crescita trasformante beta (Tgf-β), impedisce ai fibroblasti dermici di trasformarsi in cellule adipose e di produrre un peptide antimicrobico chiamato catelicidina, che aiuta a proteggere dalle infezioni batteriche. Per accertarsene, hanno somministrato a un gruppo di topi alcuni inibitori chimici diretti a bloccare i canali di Tgf-β: questo ha permesso alla pelle dei roditori di riacquistare un aspetto più giovane e ha consentito ai fibroblasti dermici di trasformarsi in cellule adipose. Successivamente, gli autori hanno provato a disattivare la proteina Tgf-β nei topi con tecniche genetiche, ottenendo lo stesso risultato.

 

I ricercatori ritengono che la scoperta potrebbe avere numerose implicazioni. Innanzitutto, la comprensione del processo biologico che con l’invecchiamento determina la perdita delle funzioni dei fibroblasti potrebbe servire ad aiutare la pelle a combattere infezioni pericolose, come quelle provocate dallo Stafilococco aureo - il batterio patogeno considerato la principale causa di infezioni della pelle e del cuore, oltre che un fattore importante nel peggioramento di malattie come l'eczema. Inoltre, i risultati della ricerca potrebbero migliorare la conoscenza di come funziona il sistema immunitario infantile. Infine, secondo gli esperti potrebbero anche aiutare a capire cosa “va storto” in altre malattie come l'obesità, il diabete e le patologie autoimmuni.

 

Foto: © Subbotina Anna - Fotolia.com

di Nadia Comerci
Pubblicato il 25/03/2019